電話：
021-67610176傳真：
在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)馬歇爾大學(xué)藥學(xué)院和馬歇爾大學(xué)瓊-愛(ài)德華茲醫(yī)學(xué)基因組學(xué)核心學(xué)院的研究人員探究了人T細(xì)胞在炎癥條件下的功能。相關(guān)研究結(jié)果于2018年7月19日發(fā)表在Scientific Reports期刊上，論文標(biāo)題為“Cytokine Regulation in Human CD4 T Cells by the Aryl Hydrocarbon Receptor and Gq-Coupled Receptors”。
Scientific Reports, doi:10.1038/s41598-018-29262-4。
論文通信作者、馬歇爾大學(xué)藥學(xué)院助理教授Jeremy P. McAleer博士說(shuō)，“我們對(duì)T細(xì)胞基因表達(dá)的分析為研究環(huán)境產(chǎn)物如何控制T細(xì)胞活化和促炎功能提供了許多潛在的靶標(biāo)。備受鼓舞的是，我們發(fā)現(xiàn)其中的一種靶標(biāo)，即GPR68，調(diào)節(jié)T細(xì)胞產(chǎn)生化學(xué)信使分子的能力。這可能對(duì)粘膜表面（比如來(lái)自肺部和胃腸道）上的疾病產(chǎn)生影響。”
這些研究人員了抵抗粘膜表面上的細(xì)菌、真菌和病毒的T細(xì)胞。當(dāng)被無(wú)害的物質(zhì)活化時(shí)，T細(xì)胞可能引發(fā)自身免疫疾病。研究結(jié)果表明在促炎條件下T細(xì)胞表達(dá)的一組基因包括幾種G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR），比如GPR15、GPR55和GPR68。未來(lái)的研究將探究阻斷GPR68通路是否可能成為慢性炎癥性疾病的一種潛在治療方法。（生物谷 ）
參考資料：
Jeremy P. McAleer, Jun Fan, Bryanna Roar et al. Cytokine Regulation in Human CD4 T Cells by the Aryl Hydrocarbon Receptor and Gq-Coupled Receptors. Scientific Reports, Published: 19 July 2018, doi:10.1038/s41598-018-29262-4.
13224517959
