電話：
021-67610176傳真：
| 導讀 | 2018年4月26日，《細胞》雜志發(fā)表了中國工程院院士、中國醫(yī)學科學院原院長、南開大學校長曹雪濤團隊的研究論文，報道了該團隊在天然免疫與炎癥調控研究領域的新突破，提出了自我免疫識別可反饋性地及時觸發(fā)消炎效應、阻止抗病毒天然免疫過度應答，進而維持機體自身穩(wěn)定的新機制、新觀點。 |
本文轉載自“科學網(wǎng)”，原標題：曹雪濤實驗室：反饋性免疫自身識別可及時促進炎癥消退。
免疫的根本功能是識別“非我”病原體入侵而激活天然免疫應答，保護“自我”機體，維持自身穩(wěn)定。一旦感染得以控制，天然免疫應答需及時終止，不然會造成機體自身炎癥損傷，因此，抗感染天然免疫如何、適度應答以及適時終止一直是免疫學研究中的基本科學問題。
在中國醫(yī)學科學院醫(yī)學與健康科技創(chuàng)新工程、國家基金委基礎科學中心項目資助下，曹雪濤與醫(yī)科院基礎所免疫學系教授姜明紅、博士生張仕坤等，針對病毒感染晚期機體是否會產(chǎn)生自我保護性消炎新分子，圍繞著一種可識別病毒RNA的天然免疫受體RIG-I展開研究，歷時六年，從病毒感染的巨噬細胞中發(fā)現(xiàn)了RIG-I可以結合多個功能未知的長鏈非編碼RNA（lnc-RNA），其中將之命名為 lnc-Lsm3b的新lnc-RNA在抗病毒應答晚期顯著誘導產(chǎn)生并能選擇性結合RIG-I蛋白分子，利用單核苷酸精度的交聯(lián)免疫沉淀（iCLIP）技術確定了lnc-Lsm3b與RIG-I的結合位點。。隨后發(fā)現(xiàn)lnc-Lsm3b能夠通過“分子誘餌”競爭機制使RIG-I不能再與病毒RNA結合，使RIG-I處于非活化狀態(tài)，從而反饋性地終止了天然免疫應答、避免了炎癥過度發(fā)生。
該研究提出，機體自身RNA能以 “自我”識別方式反饋性地及時終止“非我”識別所觸發(fā)的天然免疫應答與炎癥反應，達到機體自我保護、自身穩(wěn)定。新型RNA分子lnc-Lsm3b的發(fā)現(xiàn)以及自我免疫識別可反饋性地促進炎癥消退的新機制，將為炎癥疾病的防治研究提供新思路。
13224517959
